Un estudio reciente sobre cómo un gen descubierto en monos y ratones puede actuar como una nueva forma de antiviral para proteger a las personas contra el VIH, el ébola y otros virus mortales se publicó en línea y se publicará en la revista Cell el 14 de octubre. indican una nueva forma de inmunidad que puede desarrollarse rápidamente para defenderse de los peligros para la salud a corto plazo.

El equipo dirigido por científicos de la Universidad de Utah Health y la Universidad Rockefeller llevó a cabo la investigación. El estudio muestra que el gen retroCHMP3, que se encuentra en ratones y otros mamíferos, tiene el potencial de impedir que algunos virus salgan de una célula infectada e infecten células adicionales.

El cuerpo humano contiene un gen conocido como proteína de cuerpo multivesicular cargada 3 (CHMP3). RetroCHMP3 es una duplicación de este gen. El VIH y varios otros virus aprovechan la vía CHMP3 para brotar de las membranas celulares e infectar células adicionales.

Su investigación sugirió que las duplicaciones de CHMP3 observadas en primates y ratones sirvieron como mecanismo protector contra virus como el VIH y otras infecciones virales. Nels Elde, autor principal del estudio y genetista evolutivo en el Departamento de Genética Humana de la U of U Health y sus colegas tenían la intención de probar si las versiones de retroCHMP3 funcionaban como antivirales.

Otros laboratorios han impedido eficazmente que el VIH se desprenda de las células utilizando una forma más corta y ajustada de CHMP3 humano. Sin embargo, hubo una falla: la proteína modificada también afectó los procesos celulares críticos, lo que resultó en la muerte celular.

Elde y sus colegas de U of U Health intentaron algo nuevo con los científicos Sanford Simon de la Universidad Rockefeller, Phuong Tieu Schmitt y Anthony Schmitt de la Universidad Penn State. Utilizaron técnicas genéticas para obtener células humanas para hacer la versión del mono ardilla de retroCHMP3. Luego, los científicos trataron las células con VIH, que tuvo problemas para desprenderse de las células, deteniéndolas así. Todo ello sin afectar el metabolismo u otras actividades biológicas que puedan desencadenar la muerte celular.

Wes Sundquist, coautor correspondiente de la investigación y presidente del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Utah, cree que el hallazgo es emocionante. “Siempre asumimos que las células podrían protegerse a sí mismas contra los virus en esta etapa, pero no podíamos entender cómo podría ocurrir eso sin intentar interferir con otras funciones celulares críticas”.

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Estudios previos realizados

Un estudio publicado en Current Medicine Research and Practice examinó si la edición de genes podría usarse para desarrollar una cura para el VIH.

CRISPR agrupado y la tecnología Cas9 tienen como objetivo curar en lugar de suprimir el VIH. CRISPR-Cas9 utiliza un ARN guía que complementa al CCR-5, un gen que se encuentra en los glóbulos blancos. La nucleasa Cas9 detecta los dos aglutinantes. Cas9 actúa como una tijera, cortando el complejo objetivo e inactivándolo. Las estrategias actuales de CRISPR-Cas 9 se dirigen al gen CCR-5 para impartir resistencia al VIH.

Se realizó otro estudio para ver si la producción in vivo de anticuerpos monoclonales mediante electroporación defiende contra la influenza letal y las infecciones por Ébola.

Para la fabricación de mAb funcionales in vivo, los científicos presentan una tecnología mejorada de plataforma de transferencia de genes de ADN basada en electroporación, que podría minimizar los costos y las limitaciones administrativas. Demostraron que mediante la utilización de dosis de ADN y configuraciones de electroporación terapéuticamente prácticas, se pueden producir varios mAb en concentraciones protectoras durante períodos prolongados a niveles altos.

Además, los mAb expresados ​​pueden proteger a los ratones  contra infecciones mortales por el virus de la influenza o el Ébola. Como resultado de los hallazgos, esta  tecnología de plataforma de transferencia de genes de  ADN puede revolucionar la disponibilidad terapéutica de mAb en todo el mundo.

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